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Consultation ORL acouphènes et hyperacousie en 2015 :
Où en est-on ?

Extraits de l’intervention du Dr Alain Londero lors des conférences de l’après-midi de l’Assemblée Générale de France Acouphènes le 28 mars dans l’auditorium de l’Hôtel de Ville de Paris.

Transcription de l’enregistrement par Dominique Vallée, que nous remercions.

carrerouge Présentation

Je suis en charge d’une consultation acouphènes à l’Hôpital Georges Pompidou depuis les années 2000. Nous sommes deux spécialistes ORL à recevoir environ 30 à 50 patients par semaine. Nous cumulons une expérience clinique certaine, avec des résultats variés. La prise en charge est pluridisciplinaire puisque nous avons l’aide d’un psychologue en TCC (thérapie cognitivo comportementaliste). Nous bénéficions également d’outils de radiologie et d’un réseau de spécialistes qui nous aident. Nous avons donc une approche assez globale des situations.

Il faut pour commencer par être clair sur un point lorsque l’on parle d’acouphènes : AUJOURD’HUI ON NE DISPOSE PAS DE TRAITEMENT CURATEUR

Lorsque je vois en consultation un patient qui a déjà vu de nombreux spécialistes de différentes disciplines, il m’arrive de lui demander :

« Qu’est-ce que vous attendez de moi ? ». Si sa réponse est : « Je veux que vous m’arrêtiez mon acouphène. », je lui dis, un peu abruptement sans doute, mais avec le sourire, « au revoir ». Bien que cela puisse arriver, c’est quelque chose que l’on ne peut promettre individuellement à chaque patient.

Il est préférable, tant pour le patient que le médecin, de se fixer des objectifs thérapeutiques réalistes et réalisables.

 

symptomatologie complexe

 

Il faut donc se méfier de toutes les techniques dont on entend immanquablement parler, et dont l’objectif serait d’arrêter de manière statistiquement significative l’acouphène des patients. Méfiez-vous des thérapies miracles, car à ma connaissance elles n’existent pas.

On dit acouphène, mais en fait, il y a des acouphènes. Il y a une grande différence entre un acouphène survenant sur perte auditive modérée et stable, ou bien sur cophose, c’est-à-dire sur perte totale de l’audition comme par exemple après traitement d’un neurinome de l’acoustique, ou alors sur une surdité fluctuante comme dans le syndrome de Menière.

Il y a aussi une différence entre :


ptrougedes acouphènes dûs à une atteinte des cellules ciliées de l’oreille interne ou à ceux qui surviennent alors qu’il y a des lésions sur les voies auditives centrales, donc des atteintes neurologiques, suite à des pathologies inflammatoires par exemple,

ptrougedes acouphènes qui surviennent alors qu’il n’y a pas de surdité constatée et on ne trouve donc pas alors de corrélation entre acouphènes et surdité.

Il y a aussi des acouphènes qui apparaissent à l’endormissement ou modulés suite à des mouvements, par exemple des mouvements des yeux, des doigts, de la tête, ou serrer les mâchoires (beaucoup d’entre vous ont vécu ces phénomènes).

Nous avons aussi l’acouphène, avec ou sans hyperacousie, et une sorte de rareté : l’hyperacousie isolée. Ceci pose bien des questions, encore sans réponse certaine, sur les mécanismes physiopathologiques des acouphènes.

Enfin il faut parler du possible lien de causalité entre acouphènes et troubles psychopathologiques, que ce soit le stress, l’anxiété, la dépression. Il y a plusieurs façons d’envisager cela et aucune ne rend bien compte du lien complexe entre ces différents symptômes. Il est certain qu’un acouphène ou une hyperacousie va déclencher un état de stress, d’anxiété, mais il est aussi probable qu’un état préalablement anxieux aggrave un acouphène qui survient quelle qu’en soit la raison. Il est même possible d’envisager que ces deux phénomènes puissent dépendre d’un mécanisme situé à un autre niveau et qui aurait une susceptibilité à développer différents symptômes.

 

Par ailleurs, il y a un point qui m’intéresse beaucoup c’est que les acouphènes n’ont pas la même saillance, c’est-à-dire qu’ils n’émergent pas de la même façon dans la scène auditive.

londeroAG2015 1Nous sommes en permanence bombardés d’informations sensorielles et notre cerveau sélectionne les informations les plus pertinentes. Certaines le sont plus que d’autres, à cause de leur spécificité psychoacoustique. Si un sifflement très aigu survenait dans cette salle, il aurait bien plus de probabilité de faire émerger une prise de conscience de sa présence, que le bruit régulier de la ventilation de la pièce. Ceci n’est pas étudié en tant que processus attentionnel ou de prise de conscience mais, pourtant, le mériterait.

Nous essayons plus pragmatiquement d’améliorer les thérapeutiques qui s’adressent à tel ou tel type d’acouphène.

En voici un bon exemple, après une intervention chirurgicale sur un neurinome, le patient n’a souvent plus de nerf auditif et, pourtant, il peut avoir un acouphène. Il est nécessaire de le prendre en charge : alors qu’une aide auditive n’a aucun sens, puisqu’il n’a plus de quoi entendre, ni un médicament qu’on lui injecterait puisqu’il n’a plus de cellules ciliées. Il va pourtant falloir s’occuper de lui.

 

 

carrerouge Aujourd’hui où en est-on ?
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Données épidémiologiques

Nous manquions jusqu’à maintenant de données épidémiologiques, les pays anglo-saxons et nordiques étant les plus avancés sur cette question. Les associations de patients ont fait un vrai travail pour mettre ce besoin en avant, entre autres, pour faire admettre par les autorités de santé qu’il s’agit d’un réel handicap. Cela permet de mieux discriminer les populations de patients concernées par les acouphènes. Combien de personnes ont des acouphènes suite à une presbyacousie ? Combien de personnes jeunes ont des acouphènes suite à un traumatisme sonore ? Il s’agit de mécanismes physiopathologiques différents et aussi de modes de prise en charge différents.

Une meilleure connaissance du problème va entraîner de meilleures mesures de prévention. En particulier, les normes d’exposition au bruit dans le domaine professionnel ou de loisirs qui se sont développées au niveau européen depuis moins d’une dizaine d’années. Elles ont du mal à être appliquées au quotidien. Cela incite à se soucier de ne pas exposer les salariés des entreprises à des bruits qui abîmeraient leurs oreilles dans le cadre de leur travail. Mais aussi de prendre en compte de plus en plus le problème cognitif qu’entraîne l’exposition au bruit (capacité d’attention, de mémorisation). Or les open space (espaces de travail ouverts) qui sont à la mode vont exactement dans la direction inverse. Cela pose de gros problèmes aux patients acouphéniques : ils entendent mal, se fatiguent plus que les autres et le bruit de l’open space majore souvent l’acouphène. Si le patient est aussi hyperacousique, cela complique encore plus la situation.

La connaissance et la reconnaissance de ces problèmes se développent, sous la pression des associations de patients.

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Modèles physiopathologiques

Les médecins disent que l’acouphène est un symptôme mais il faut comprendre en quoi c’est un symptôme
et donc avoir un modèle physiopathologique qui explique pourquoi chez certains sujets qui ont une perte auditive, un acouphène va émerger alors que chez d’autres, qui ont semble-t-il la même perte auditive, l’acouphène ne va pas apparaître. C’est un vrai problème. Où est-ce que cela se passe, dans l’oreille ? Est-ce que l’oreille dysfonctionne ? Est-ce que son fonctionnement diffère entre deux sujets ? Est-ce que c’est la réponse cérébrale à la perte auditive qui est différente ? Pourquoi chez l’un, l’acouphène va émerger comme perception consciente et pas chez l’autre ? Pourquoi chez l’un, cette perception consciente va être assez vite négligée ? (« Finalement ça ne me gêne pas tant que cela, ça peut rester comme ça... ») et pourquoi, chez l’autre, elle va être ressentie comme une gêne extrêmement importante ?

En fait, cela dépend des modèles d‘émergence de la perception. Il est important de comprendre comment un patient qui n’a plus d’oreille et plus de nerf auditif peut percevoir un    LonderoAG2015 2acouphène de cette oreille. Des modèles expliquent cela et ils se perfectionnent de plus en plus. La saillance que j’évoquais tout à l’heure est l’objet de modèles attentionnels : pourquoi parmi des milliards de sons qui nous bombardent, le cerveau va-t-il choisir l’acouphène toujours en premier ? C’est le cerveau du patient qui décide. Est-ce un mécanisme automatique ? Est-ce appris ? Est-ce un mécanisme qui dépend de l’acouphène ou un mécanisme qui dépend de la personne ? Ces facteurs-là sont de mieux en mieux compris.Vaut-il mieux agir sur l’acouphène pour calmer l’anxiété ou l’inverse ? On affine de plus en plus la compréhension de ces phénomènes.

On dira un mot de l’hyperacousie associée dans 40% à des cas à l’acouphène. À un moment ou un autre, un patient sur deux acouphénique aura une hyperacousie. Cela peut durer quelques jours, quelques semaines ; cela peut apparaître de façon décalée par rapport à l’acouphène. C’est certainement en relation, mais cela ne correspond sans doute pas au même mécanisme.

Il y a un modèle qui a les faveurs des spécialistes actuellement, c’est le modèle du gain central, que l’on peut expliquer par une analogie approximative : notre cerveau a tendance à comprimer l’information sensorielle qui lui arrive. Il a un gain négatif, c’est-à-dire qu’il lui arrive beaucoup d’informations et très peu sont traitées. Ce gain est adaptable, il n’est pas toujours au même niveau. Exemple analogique : je me mets dans une pièce sombre pendant 3h ; le gain augmente, mon cerveau ouvre les vannes. D’un seul coup, quelqu’un ouvre les volets. Je perçois une lumière insupportable, non que la lumière soit agressive ou que mon œil soit anormal, mais parce que la lumière rentre dans un cerveau complètement ouvert.

Le cerveau auditif d’une personne hyperacousique aurait tendance à traiter l’environnement sonore comme le cerveau visuel dans mon exemple précédent. Ceci peut avoir des implications théoriques et pratiques sur le mode de prise en charge des patients.

Concernant l’utilité des modèles, on doit pouvoir disposer de modèles animaux : des rats, des singes etc, qui ont des acouphènes et à qui on peut appliquer des stratégies thérapeutiques que l’on testera avant de les appliquer aux patients humains. On dispose maintenant de modèles animaux de plus en plus valides pour tester les modèles théoriques et les hypothèses thérapeutiques, comme injecter une substance dans l’oreille d’un rat ou stimuler le cerveau d’un singe pour savoir s’ils ont plus ou moins d’acouphènes après.

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Profil génétique

Un autre point sur lequel on progresse, c’est le contexte auditif de l’acouphène et l’acouphène lui-même, on a l’impression qu’il y a certains facteurs génétiques qui jouent, en particulier sur la susceptibilité à avoir un vieillissement de l’oreille, appelée presbyacousie.

Nous ne sommes pas tous égaux de ce point de vue là. » J’ai plutôt tendance à avoir l’audition qu’avait mon père ou ma mère qui elle-même avait tendance à avoir l’audition d’un de ses parents … « 

Autrement dit, la susceptibilité à avoir une perte auditive se transmet ; « Il y a bien sûr tout mon environnement, si je suis ou non exposé fréquemment au bruit, mon oreille souffre... ».

Mais, si je cumule la susceptibilité génétique et les facteurs ambiants d’exposition sonore, mon oreille va souffrir davantage et j’aurai un plus grand risque d’avoir un acouphène. On détermine plus d’une centaine de gènes impliqués dans les mécanismes auditifs.

On commence des essais de thérapie génique, dont les résultats sont attendus vers 2017, sur des patients qui ont une surdité sévère suite à une toxicité médicamenteuse. Ceci s’adresse plutôt à l’audition qu’à l’acouphène, mais cela donne à penser que, dans les années à venir, il soit possible de cibler de façon spécifique, par une thérapie génique dédiée, des déficits que l’on aura identifiés sur certains gènes.

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Évaluation des voies auditives

Encore un autre point sur lequel des progrès sont réalisés : l’imagerie permet une meilleure connaissance morphologique et fonctionnelle de l’oreille, mais aussi des voies auditives.

imagerie morphologique cerebrale

 

Imagerie de loreille interne

 

C’est un concept très artificiel de séparer les capteurs périphériques qu’est l’organe sensoriel du traitement cérébral du signal auditif. Pour entendre, il faut une oreille fonctionnelle et un cerveau qui fonctionne. Donc s’interroger sur ce qui dysfonctionne dans le système auditif oblige à s’interroger sur ce qui est morphologiquement ou fonctionnellement anormal dans l’oreille interne ou dans le système auditif cérébral. 
Nous avons maintenant des techniques d’enregistrement : des ASSR 1 , des otoémissions, les Potentiels Évoqués Auditifs, etc. Les outils radiologiques permettent de voir en 3 dimensions, pas encore les cellules auditives, mais presque. Des IRM deforte puissance sont capables de visualiser par exemple l’hydrops 2 , la surpression dans l’oreille interne source des symptômes de la maladie de Menière.
L’imagerie fonctionnelle cérébrale va être la grande révolution à venir.

En effet, on commence à visualiser la structure cérébrale, et comparer des volumes de zones cérébrales chez des sujets qui présentent tel ou tel symptôme ; mais aussi à comprendre comment les zones cérébrales sont connectées entre elles ; comment les neurotransmetteurs, ces petites molécules qui transmettent l’information entre cellules, (la sérotonine, la dopamine, la noradrénaline...) sont diffusés de façons différentes dans le cerveau de patients souffrants de symptômes tels que l’acouphène ou l’hyperacousie par rapport à une population normale. Bien sûr, rien n’est miraculeux, mais les techniques font des progrès permanents.

1  ASSR : auditory steady state response (réponse de l’état d’équilibre auditif) 


2  Hydrops : est un terme médical qui désigne un œdème qui peut être généralisé (© Wikipédia).

 

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Médicaments 


Le rêve de tout praticien serait de pouvoir donner à un patient souffrant d’acouphène, trois pilules machin, non dangereuses, à prendre pendant une semaine et ce serait fini ! Je rêve bien sûr ! Car il est peu probable qu’une seule molécule agisse de la même manière sur tout le monde.

Et comme l’acouphène est un mélange d’un peu d’oreille, d’un peu de cerveau, d’un peu d’hyperacousie, d’un peu d’anxiété …
il est douteux qu’il n’y ait qu’une seule solution. Cela ne veut pas dire que l’on ne cherche pas.

En ce moment, ce qui est à la mode, c’est l’injection des molécules dans l’oreille interne. Vous avez eu certainement connaissance des molécules AM-101 et AM-111. Globalement, ce sont des molécules qui agissent sur les neurotransmetteurs de l’oreille interne ou les cellules sensorielles car, quand il y a un traumatisme, soit la cellule se répare, soit elle se suicide, ce qu’on appelle l’apoptose. Or, il y a des médicaments qui empêchent ou ralentissent l’apoptose et donc, en simplifiant fortement les choses, qui permettent au cerveau de continuer de recevoir une information auditive normale et donc de ne pas produire d’acouphènes.

Il y a aussi des médicaments anti NMDA 3 . Le NMDA est un récepteur du neurotransmetteur chargé de transmettre l’information auditive. Ce neurotransmetteur est le glutamate. Quand elle entend un son, la cellule ciliée produit une gouttelette de glutamate qui va aller stimuler la fibre nerveuse qui normalement possède des récepteurs AMPA 3 . Quand il y a un traumatisme sonore, l’excès de glutamate produit va abîmer ces récepteurs AMPA. Ils sont alors remplacés par des récepteurs NMDA. On suppose que cela est à l’origine d’un dysfonctionnement, source hypothétique d’acouphènes. L’idée est de bloquer la production de ces récepteurs NMDA et donc d’empêcher le dysfonctionnement.

Ces protocoles ne concernent que les acouphènes récents datant de moins d’un an. Mais il faut accepter de se faire injecter un médicament dans l’oreille interne, de se faire suivre, de prendre le risque d’échec. Ces essais méritent néanmoins d’être suivis de près.

Il manque clairement aujourd’hui, aussi bien dans ce que l’on sait faire que dans ce qui est dans les tuyaux de l’industrie pharmaceutique, des médicaments qui cibleraient le symptôme lui-même (l’acouphène) et qui permettraient de supprimer l’acouphène ou d’atténuer fortement sa perception.

3  NMDA et AMPA : récepteur activé par le glutamate 


 

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Des aides auditives plus efficaces

Londero AG2015 3Autre point de progrès : les aides auditives et les implants. Il y a une telle corrélation entre perte auditive et acouphènes que si on compense une perte auditive cela peut diminuer la perception de l’acouphène.

C’est le constat d’une expérience clinique quotidienne, même s’il faut lutter contre les a priori du port d’une prothèse ou d’un implant. Le matériel est devenu plus petit, plus performant, plus confortable, plus communiquant : l’appareil peut être couplé avec un iPhone 4 , il est possible d’avoir une audition stéréophonique, de cibler la personne que l’on souhaite entendre en éliminant le bruit de fond environnant, etc. La vie est plus facile et, souvent, avec un effet masquant l’acouphène. Cela n’enlève pas le problème mais quand on porte son appareil, si possible le plus longtemps dans la journée, pendant ce temps-là l’acouphène laisse tranquille (je vois certaines personnes qui hochent la tête).

Cela n’est pas vrai pour tout le monde, mais globalement, si le patient est bien suivi et reçoit un accompagnement correct, on le voit revenir avec le sourire et disant : « D’accord j’entends mieux mais surtout, depuis que j’ai mes appareils, franchement ça va mieux pour mes acouphènes ! »

Cela tient au fait que les appareils peuvent amplifier sur des gammes de fréquences beaucoup plus larges, de manière plus naturelle. Ce n’est pas encore l’idéal, mais il y a des progrès permanents. Dans un an ou deux, un nouveau concept de prothèses auditives très novateur sera capable d’amplifier jusqu’à 10 ou 12000 Hz et donnera un son encore plus clair, plus naturel. Ce qui permettra aussi une possibilité de masquage très supérieure pour les patients qui ont des acouphènes suraigus, ce qui ne peut se faire à l’heure actuelle.

Même remarque sur les implants cochléaires : quand je converse avec un implanté je ne peux m’empêcher d’être admiratif pour les inventeurs ! Si demain j’étais aveugle, j’adorerais que l’on me mette une caméra dans l’œil pour que je puisse aller au cinéma. Quand on implante quelqu’un, cela lui permet d’avoir une vraie relation sociale et, en plus, cela peut lui soulager ses acouphènes.

4  IPhone® : smartphone Apple

 

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Psychothérapies adaptées

Un mot des psychothérapies, sujet très problématique car il est difficile de parler psychothérapie en matière d’acouphènes, parce que c’est un discours compliqué à tenir au patient. Je suis convaincu que l’acouphène n’est pas un problème purement psychologique. Les patients n’ont pas d’acouphènes parce qu’ils sont anxieux, ce n’est pas aussi simple. Mais je sais aussi que les psychothérapies rendent service à mes patients. Cela les aide à tolérer une situation qui, sinon, est insupportable à gérer.

C’est certainement la technique qui permet la meilleure prise en charge. Il y a beaucoup d’études très sérieuses, publiées. Mais on manque de ressources en France, il n’y a pas beaucoup de psychologues formés à ce type de thérapies dédiées à l’acouphène. Autour de cela, se sont greffées plein de choses dont on ne connaît pas véritablement la validation : l’hypnose, l’acupuncture, la sophrologie etc. Et c’est toujours difficile pour le médecin que je suis de proposer quelque chose qui n’est pas remboursé, un peu coûteux, cela mérite discussion. Mais un patient ne perd jamais grand-chose quand il apprend et utilise à bon escient une de ces différentes méthodes de relaxation.

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Critères d’évaluation

On travaille aussi sur l’évaluation, car quand on veut faire de l’expérimentation de traitement de l’acouphène, il y a deux attitudes. Attitude minimaliste : je demande à un patient avant traitement quelle est sa gêne et après traitement, comment a évolué sa gêne. Il me dit « Oui, un peu, non, peut être... », c’est une première méthode d’évaluation, mais elle est très subjective. La réponse est celle du moment, on n’a pas de quantification précise or les scientifiques aiment bien mettre des chiffres sur des états. Cela permet de mieux savoir, de mieux corréler les facteurs du traitement.

Or, on a maintenant des questionnaires dits validés qui concernent des aspects très spécifiques : le handicap lié à l’acouphène, la sévérité de l’acouphène, la détresse subie à cause de l’acouphène, ce qui permet une analyse plus fine de la situation.

Car, actuellement, malgré les outils techniques que sont l’IRM, le PET Scan etc., aucune méthode objective ne permet de corréler ce que nous dit le patient de son acouphène avec une mesure indépendante. Concrètement, dans l’idéal, un patient qui vient me voir pour me dire « Je souffre terriblement de mon acouphène. », je devrais pouvoir, en mesurant son activité cérébrale, mesurer quelque chose qui s’écarte de la moyenne de la population. Je vais appliquer une intervention : médicament, traitement magnétique transcrânien, etc. (quel que soit le traitement). Il revient me voir et me dit que « Cela va mieux. ». Et je vais mesurer la même chose : l’hypo ou l’hyperactivité antérieure anormale doit s’être rapprochée de ce que l’on trouve chez la moyenne des sujets.

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Un rapport consensuel

Pour l’instant nous n’avons pas cette possibilité donc on s’en tient à deux méthodes : soit l’évaluation psycho-acoustique de l’acouphène (mesure de sa fréquence, de l’intensité, du niveau de masquage...), soit des questionnaires d’évaluation de la gêne induite par l’acouphène et cela on le fait de mieux en mieux.

Un autre avantage de cette évaluation, est de pouvoir faire un reporting plus consensuel. Si je veux comparer ce que je fais avec ce que font des collègues dans d’autres pays, nous avons besoin des mêmes outils d’évaluation ; faute de quoi, on ne pourra jamais confronter nos résultats, on ne saura jamais quelle est la meilleure intervention et on ne pourra jamais bénéficier de l’expérience des autres. Il y a de plus en plus de programmes internationaux qui exigent des méthodes d’évaluation consensuelles pour pouvoir mieux comprendre la convergence des résultats et l’efficacité des thérapies mises en pratique.

carrerouge Mieux comprendre l’hétérogénéité de l’acouphène et développer de nouveaux traitements

Il existe une étude incluant 30 pays d’Europe, de manière à décider de stratégies communes. Il y a des réunions 2 fois par an avec des sous-groupes par problème. Ceci accroît l’efficacité et permet à tous les patients européens de bénéficier des mêmes avancées.

Si j’étais le patient concerné, cela me rassurerait de savoir que la communauté scientifique reconnaît l’acouphène comme un problème et essaie de se mobiliser pour tenter de trouver des solutions. Il y a peu de projets qui mobilisent autant de participants. Voilà brossé le tableau de là où nous en sommes en début 2015. Pour ce qui est de l’avenir, je ne vais pas me lancer dans l’ORLmancie, l’art des prédictions hasardeuses.

Conclusion
 

Vous avez des raisons d’espérer. Il n’y a pas d’événement miraculeux mais les choses progressent doucement, il y a de plus en plus de recherche appliquée, on comprend de mieux en mieux ce qui se passe, donc cela laisse espérer que les progrès techniques constants pourront de plus en plus vous rendre service.

 

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Questions et réponses

 

Vous avez expliqué qu’il était très difficile de voir un acouphène, comment pouvez-vous étudier les acouphènes sur les rats ou les singes ? Ils vous disent qu’ils ont un acouphène ?

Ils ne nous le disent pas parce qu’ils ne savent pas parler quoique le singe un peu... Le grand modèle de l’acou- phène aujourd’hui c’est de dire qu’il y a un lien entre perte auditive et acouphènes. L’acouphène serait une sorte d’image en miroir de ce qu’est la perte auditive. Ce n’est pas aussi simple, mais cela rend compte de bon nombre de situations. Cela veut dire qu’on peut avoir une perception parce que quelque chose n’arrive pas, et que quelque chose manque.

J’explique souvent à mes patients que ça (le Dr Londero montre son doigt où il y a une bague, il la retire), je perçois deux choses : la bague à l’endroit où elle n’était pas et je perçois le manque de la bague à l’endroit où elle était. Les deux perceptions sont aussi fortes l’une que l’autre. L’acouphène c’est ça et ce n’est pas ça. Je n’invente pas ce que je ne perçois pas : la bague qui me manque. Elle manque vraiment et ma perception existe vraiment. Sauf qu’elle ne dépend pas d’une stimulation, elle dépend d’une absence de stimulation. C’est le grand modèle actuel de l’acouphène.

On peut apprendre à un rat à monter sur un plot quand il entend un son. Vous lui envoyez en même temps un son et une décharge électrique, le rat va monter sur le plot. Vous recommencez plusieurs fois avec un son mais sans décharge. Il monte quand même car il est malin, et il se méfie. Ensuite vous lui injectez de l’aspirine à très forte dose dans l’oreille, ce qui est très toxique pour l’oreille. Et, alors qu’il n’y a pas de bruit à l’extérieur, le rat grimpe quand même sur le plot. Quelle conclusion en tirez-vous ? Qu’il entend un acouphène ?

Il y a beaucoup d’autres méthodes, le start-on par exemple : on lui envoie un son ; si le son s’arrête, on lui envoie une décharge électrique, il s’éloigne de la source de bruit ; au bout de 3 fois, quand le son s’arrête, il s’en va, même sans décharge électrique. On lui injecte la substance toxique, il s’en va, donc il a entendu quelque chose qui est l’acouphène.

On peut donc savoir qu’un rat a un acouphène sans lui demander et sans qu’il réponde.

Je voudrais savoir s’il y a des recherches en cours sur les cellules souches ? Lors d’une visite au Genopole d’Évry, on m’a parlé de cellules souches qui pouvaient remplacer des cellules cardiaques, des cellules cérébrales... mais qu’il n’y avait pas de recherche sur les cellules ciliées.

Il y a une vraie limite avec les cellules souches car il faut les mettre dans l’oreille cela n’est pas facile. Le cœur est accessible, on peut l’ouvrir, y accéder, y poser un patch de cellules souches qui vont se développer en cellules cardiaques. Cela se fait même maintenant par endos- copie, plus besoin d’ouvrir le thorax. Ce tissu va aider le cœur à se régénérer.

Dans l’oreille c’est plus compliqué car l’oreille est une coque osseuse fermée et si on ouvre on risque d’abîmer encore plus, donc c’est difficile. L’autre souci est que les cellules auditives sont peu nombreuses. Il y en a de 16 à 20 000. Chaque groupe de 4 à 8 cellules s’occupent d’une fréquence auditive donnée. Donc il faut parvenir à introduire correctement la cellule souche, mais en plus il faut qu’elle se différencie dans la bonne fréquence. Sinon, il y aurait confusion dans les fréquences perçues et le résultat serait catastrophique.

Il y a donc de vraies limitations théoriques à l’emploi de cellules souches en matière d’audition ; en revanche, les progrès faits dans les autres domaines profiteront à l’oreille. Cela pourrait rendre service à ceux qui n’ont plus aucune cellule auditive et pour qui, apporter même une petite information pourrait être utile.

Vous nous avez parlé d’un programme européen Cost, quels sont les résultats attendus ?

Le projet Cost 5 n’est pas un projet de recherche, c’est un projet de mise en relation d’équipe, donc il n’ y a pas de résultats à attendre pour les patients. Il y a 5 sous- groupes qui ont chacun un ou plusieurs projets.

Un des projets est la mise en place d’une base de données à laquelle toutes les équipes internationales vont pouvoir envoyer leurs données. Cela augmentera la puissance de calcul et de mise en œuvre qu’on pourra en tirer.

Il y a un autre projet génétique pour mieux comprendre la relation entre perte auditive, acouphènes et génétique et il y a un autre sous-groupe imagerie, imagerie fonctionnelle EEG, imagerie en PETscan, etc.

Je suis coach du groupe 5 qui s’occupe des outils servant à valider le fait qu’une intervention a été utile ou non, de manière globale, c’est l’étude des résultats. Parce qu’il n’ y a pas consensus sur l’utilité d’une prise en charge par manque d’une méthode d’évaluation indiscutable permettant de répondre à la question : « A-t-on ou non rendu service au patient ? ». Pour l’instant chacun fait un peu à sa manière, donc si on obtenait une standardisation, cela nous simplifierait la vie pour mieux comprendre nos pratiques.

5 Programme Cost : COopération européenne dans le domaine de la recherche Scientifique et Technique

J’aurais aimé savoir s’il y a un rapport entre acouphènes et régime alimentaire, acouphènes et activités physiques et acouphènes et décalage horaire quand on voyage ?

Je vais vous faire une réponse non scientifique. Quand on écoute les patients, beaucoup décrivent des modulations de leurs acouphènes par la fatigue, l’activité physique, le régime alimentaire, la pression quand on va en montagne (montée et descente), le décalage horaire.

Plusieurs mécanismes peuvent rentrer en ligne de compte mais je ne peux pas les démêler.

Il est certain que le facteur de modulation le plus fréquent est la fatigue : « J’ai mal dormi et mon acouphène devient plus fort. » Pour l’alimentation, il y a deux problèmes, soit le fait de manger augmente l’acouphène tout de suite après le repas (ce n’est pas si rare), soit le contenu de ce que l’on mange.

Il est très à la mode de dire que le ventre est le deuxième cerveau. Il y a quasiment autant de neurones dans notre intestin que dans notre cerveau. On pense que certaines pathologies digestives peuvent avoir une origine cérébrale et, inversement, qu’un état de désordre digestif puisse avoir, par le biais de neurotransmetteurs qui échangent entre les deux organes, des conséquences sur certains états psychologiques.

Il y a des travaux très intéressants sur l’anorexie et la boulimie qui sont en plein développement. Donc l’influence de facteurs digestifs sur les acouphènes ne sont pas impossibles. Cela n’est pas prouvé scientifiquement mais intuitivement cela a du sens.

Une autre question serait : « Est-ce que ce que je pense aujourd’hui peut avoir une influence sur mon audition demain et sur la survenue d’acouphènes dans 10 ou 20 ans ? » Si vous pouvez vous éviter d’avoir du diabète, de l’hypertension, du cholestérol, etc, donc de vous détruire l’organe noble qu’est l’oreille interne par privation vasculaire, vous vous rendez service, sachant que cela détruit aussi d’autres organes comme la vision pour le diabète.

Donc on peut dire que l’on a la santé que l’on mange et que tout déséquilibre est très délétère.

Suite à la dernière question, est-ce qu’il peut y avoir l’influence de médicaments, par exemple vous avez parlé de l’aspirine ?

Votre question est très compliquée pour de nombreuses raisons. La première est qu’il est absolument certain que des médicaments, des substances chimiques ont une toxicité sur l’oreille interne.

Les plus communs sont tous les dérivés de la quinine, certains antipaludéens, des diurétiques, certains produits de chimiothérapie en particulier tous les dérivés des sels de platine, l’aspirine à forte dose, certains antibiotiques. Il y a encore quelques classes comme les amidosides utilisés en réanimation mais aussi parfois inclus dans des aérosols pour traiter des bronchites ou sinusites. Les macrolides (Erythromycine®...) sont à éviter aussi.

À côté des produits dont l’effet acouphène est certain, il y en a une quantité d’autres pour lesquels il a été décrit des événements auditifs (acouphènes, bourdonnements, vertiges, surdité...) qui surviennent dans des cas rares moins d’un cas sur 1000). Donc si un patient acouphénique lit une notice d’emploi d’un médicament dans laquelle est signalé ce risque, il dit « Je ne prends pas ».

Il faut raison garder : il arrive de temps en temps un accident d’avion mais ce n’est pas pour cela que l’on cesse de prendre l’avion. Sous contrôle, en limitant l’emploi, en faisant une dose test, en évaluant l’effet après une journée de prise, on peut, avec l’accord de son médecin, prendre le médicament. C’est le cas de beaucoup d’anti- inflammatoires non stéroïdiens (Nifluril®, Voltarène®, Feldène® etc.) pour lesquels il y a des cas signalés. Si on en connaît un que l’on tolère, il vaut mieux continuer à prendre celui-là plutôt que d’en tester un autre.

Il y a aussi des substances chimiques nocives, tels les solvants (Xylène, Toluène...) que l’on utilise en milieu industriel. On sait que cela a un effet cumulatif avec le bruit, c’est-à-dire que si l’on est exposé au bruit et au solvant, la conjonction des deux est très toxique. Cela a été démontré chez l’animal, mais aussi chez l’homme en milieu de travail dans des études épidémiologiques.

Une question prosaïque, c’est quoi ce bruit ?

Je vous fais une réponse triviale, ce n’est pas un bruit. C’est la perception de quelque chose qui manque. Vous avez déjà entendu parler des gens qui sont amputés et qui perçoivent leur membre manquant... la douleur fantôme, oui... et bien là, c’est un son fantôme. Ce qui ne veut pas dire qu’il est hallucinatoire. Les gens qui perçoivent des acouphènes n’entendent pas des voix comme Jeanne d’Arc, ils n’ont pas de maladie psychiatrique.

Ils perçoivent ce qui manque. Exemple : regardez le mur et j’ai le micro dans ma main ; deux solutions, je prends le micro et je le colle sur le mur. Ce que vous voyez c’est la forme qui sort du fond, le contraste entre le fond uni et le contour du micro sur ce fond. Si je prends un burin et que je creuse le mur de cette forme là, vous allez voir aussi une forme de micro, vous le voyez en creux, et bien l’acouphène c’est cela : perception de quelque chose qui manque.

C’est ce que j’expliquais au début avec la bague ; on peut avoir une perception tactile de la bague que l’on a au doigt, mais on peut aussi avoir une perception tactile de la bague que l’on n’a plus au doigt. L’habituation c’est l’intégration tellement forte de la présence de la bague à son doigt que l’on n’y fait plus attention.

Vous avez dû entendre parler de ce mot habituation. Ce n’est pas un effort surhumain pour supporter l’insupportable. C’est ce que fait mon cerveau avec ma bague. Quand je l’ai mise les premières fois, cela m’a gêné pendant plusieurs mois, je la manipulais tout le temps, puis mon cerveau s’est adapté. Il a considéré que cela faisait partie de moi et il n’y a plus eu de focalisation de mon attention dessus. C’est présent, mais c’est comme si cela n’existait plus.

Si je l’enlève maintenant, j’aurais un problème. C’est compliqué de comprendre cela car ce n’est pas intuitif. On a tendance à se dire : « J’entends mon oreille siffler, donc j’ai un sifflet dans l’oreille et si je l’enlève cela ira mieux. ». En fait c’est : « L’oreille entend mal, et mon oreille entend mal parce que mon cerveau capte ce qui manque. Cela me donne une perception sans qu’il y ait stimulation venant de l’extérieur. Finalement j’ai deux solutions : soit je répare l’oreille en espérant que mon cerveau revienne à l’état antérieur, soit, si je ne sais pas réparer l’oreille, je peux donner à mon cerveau une chance de se recaler correctement de façon à ce qu’il considère cette absence de signal comme son nouvel état de base. »

Schématiquement : je suis amputé, j’ai en gros une chance sur deux d’avoir une douleur post-amputation. Donc la douleur post-amputation n’est pas liée qu’à l’amputation. Il faut une amputation pour avoir une douleur, mais on peut très bien avoir l’amputation sans la douleur si le cerveau se recale correctement, si le cerveau s’habitue, ma nouvelle main c’est la main amputée.

Ce qu’on essaie de faire avec les techniques d’habituation c’est que le cerveau du patient se recale de cette façon-là. Ce qui est plus ou moins facile, parce qu’il y a des gens qui résistent, qui ne veulent pas, donc on ne peut pas les aider et puis parfois, la structure cérébrale ne répond pas comme on l’attend. Mais cela rend souvent service à bon nombre de patients.

Il ne faut donc pas être dogmatique, car on entend dire parfois : « Chez moi ça n’a pas fonctionné donc c’est nul ! ». Non, cela a pu rendre service à beaucoup de patients, on ne peut mettre de côté une technique tout en ayant l’absolue conviction qu’il n’y a pas de panacée universelle.

Donc je ne défends pas une technique unique, il y a une foule de façon de faire et il faut essayer de les utiliser avec discernement, au mieux de l’intérêt du patient.

Je voudrais savoir s’il y a une incidence entre les acouphènes et le sommeil ?

Il y en a de nombreuses, la première est que l’acouphène perturbe le sommeil. Une des principales plaintes des patients est la difficulté d’endormissement ou, au moment du réveil, en entendant l’acouphène, on sait alors que la journée va être difficile.

C’est un vrai challenge que d’aider quelqu’un à s’endormir avec un acouphène. Dans la journée, on est occupé à autre chose, le jardin, le travail... donc la perception est souvent moins forte. Mais, si on dort mieux, on est plus reposé donc plus détendu, donc on a moins d’acouphènes dans la journée donc on s’endort mieux le soir et le cercle favorable est enclenché.

Comment dormir : avec l’aide de somnifères, d’anxiolytiques, d’antidépresseurs, ou d’enrichissement sonore ? Est-ce que l’on envoie le patient vers un psychologue spécialisé dans la prise en charge de l’insomnie ? Actuellement, le plus efficace est la Thérapie Cognitive et Comportementale dédiée au sommeil. C’est mieux que les somnifères, cela marche plus longtemps et c’est plus efficace, mais il faut que le patient soit volontaire et fasse les exercices qu’on lui demande... Mais c’est faisable. Une autre difficulté peut surgir, c’est le cas d’une personne sur dix, dont l’acouphène est modulé par le sommeil. Le fait de s’assoupir a pour conséquence, au bout de 5 minutes, l’augmentation de l’acouphène.

 

TINNITUSSIMO 88 - 2e TRIMESTRE 2015