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Revue 097 Extraits

Recherche Acouphènes :
Une nouvelle région cérébrale impliquée dans l’acouphène

Texte adapté pour France Acouphènes par

Agnès Job
Chercheure de l’Institut de Recherche Biomédicale des Armées (IRBA),
Rattachée à l’INSERM U 1216
« Neuroimagerie fonctionnelle et perfusion cérébrale »
Grenoble Institut des Neurosciences
et Chantal Delon-Martin
Chercheure INSERM
Grenoble Institut
des Neurosciences (GIN), de l’équipe INSERM U 1216
« Neuroimagerie fonctionnelle et perfusion cérébrale »

  Vous nous demandez souvent : « Où en est la recherche sur les traumatismes sonores ? »
Les chercheurs travaillent sur de nouvelles pistes. Pendant plusieurs décennies, les études sur l’acouphène ont été focalisées essentiellement sur l’organe qui possède nos cellules auditives : la cochlée. Cependant, la réalité clinique s’est heurtée à cette évidence qui s’est avérée ne plus en être une. En effet, perte auditive et acouphène ne vont pas toujours de pair comme nous l’avons vu dans de nombreuses situations, et ceci même pour l’acouphène du traumatisme sonore.

Voici un article de recherche d’un concept novateur, bien sûr dans le langage de recherche. La chercheure a fait oeuvre de pédagogie. Elle nous dit :

« Il faut pouvoir expliquer de manière simple, parfois, alors que les mécanismes sont déjà complexes et que nous-même ne maîtrisons pas dans l’intégralité les mécanismes. Pour nous, chercheurs, informer le public est un challenge, car la simplification peut conduire à une compréhension erronée de nos recherches. Le chemin qui nous a conduit à cette piste de recherche est une longue histoire et est, je pense, la synthèse de l’expérience de mes 25 ans de travail sur les traumatismes sonores. 


Une nouvelle région cérébrale dans l’operculum 3 (OP3) droit identifiée comme impliquée dans l’acouphène. Celle-ci donne un rôle peut-être clé à une zone d’intégration des informations en provenance de la structure de transmission des sons de l’oreille moyenne.

 carré orange clair Introduction

L’acouphène reste à l’heure actuelle un symptôme complexe dont on ne connaît toujours pas véritablement le mécanisme et que l’on ne sait pas véritablement traiter, malgré l’amélioration de la prise en charge par des équipes pluridisciplinaires et l’association France Acouphènes qui font un travail remarquable. Lorsqu’il s’agit d’acouphènes liés à un traumatisme sonore, on invoque plus facilement l’existence d’un mécanisme lié à une lésion cochléaire 1 souvent associée à la perte auditive. Les lésions par déafférentation 2 des cellules cochléaires induiraient la production d’un signal neuronal 3 aberrant correspondant à la représentation dans le cerveau de la fréquence lésée. Or, plusieurs constats scientifiques ne concordent pas toujours pour valider ce modèle.

1

On peut trouver des pertes auditives importantes sans acouphène et vice et versa.

2

Un enrichissement sonore de la fréquence lésée ne fait pas disparaître l’acouphène et peut même l’aggraver.

3

L’acouphène du traumatisme sonore est immédiat et souvent réversible et il est peu compatible avec des phénomènes de plasticité à long terme que l’on pourrait observer dans une réorganisation corticale4   liée à une privation sensorielle lésionnelle5 .

4

L’hyperactivité dans la voie auditive observée dans les modèles animaux n’apparaît qu’après plusieurs semaines. Il apparaît que la structure hyperactivée en premier lieu est apparemment le cortex auditif (augmentation de la synchronisation des neurones), alors que par ailleurs l’activité spontanée neuronale est fortement diminuée dans la voie ascendante auditive. Se pose donc le problème de savoir par quelle voie neuronale l’information nerveuse d’hyperactivité serait susceptible de remonter de la périphérie vers le cerveau, si ce n’est pas par la voie auditive. Nous avons pu montrer par nos différentes études en imagerie fonctionnelle par résonance magnétique (IRMf) 6 que pour l’acouphène lié au traumatisme sonore, l’implication de la voie somesthésique 7 est possible et notamment la voie somesthésique proprioceptive (terme expliqué plus loin) liée à l’oreille moyenne. D’autre part, pour l’hyperacousie, elle devra se distinguer de l’acouphène, car l’acouphène est une perception illusion (sans source externe) non douloureuse alors que l’hyperacousie est une modification de l’intensité des sons perçus qui peut être plus ou moins douloureuse, elle fait appel à un mécanisme différent, qui pourrait également impliquer les récepteurs à la douleur de l’oreille moyenne et le système de modulation de l’amplification des sons.

D’autre part, l’état émotionnel va avoir un rôle dans le mécanisme de l’acouphène. La perception acouphénique et l’émotion sont intimement liés (crainte de ne pas pouvoir supporter cette perception, crainte d’avoir mal ou crainte d’être confronté de nouveau à l’agresseur, anxiété envers un son dont on ne connaît pas l’origine, colère de n’avoir aucune prise sur ce son) et là, un travail comportemental de gestion émotionnelle, conduisant à un travail d’habituation doit être effectué par la personne elle-même ou grâce à des équipes médicales pluridisciplinaires, si la personne ne trouve pas les clés, elle-même, nécessaires à cette gestion. La nouvelle région cérébrale identifiée suggère un nouveau modèle de mécanisme de l’acouphène qui pourrait rendre compte des nombreuses formes d’acouphènes, laissant ouvert un nouvel espoir thérapeutique. Ce modèle d’acouphène ne s’appliquerait pas à des acouphènes rythmés par les battements du coeur dont l’origine serait de nature vasculaire. Par contre, pourrait s’y appliquer, un acouphène parfois cadencé avec un, deux, voire trois sons (type musical) non synchronisés sur les battements du coeur. Ce qui implique que si le modèle est vrai pour les traumatismes acoustiques, celui-ci est d’autant plus vrai pour les autres formes identifiées d’acouphènes : les acouphènes somatosensoriels (serrage des mâchoires, problème de la jonction temporo-mandibulaire, traumatisme cervical) ; les acouphènes de la maladie de Menière et même ceux du neurinome de l’acoustique qui mettraient en jeu le système trigéminé (noyaux du trijumeau) 8 , comme nous le verrons.

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 carré orange clair L’oreille moyenne structure intégrée au système d’informations sonores

La concomitance de la perte auditive et de l’acouphène est tellement forte dans les cas de traumatismes acoustiques que l’évidence d’une relation directe entre les altérations des cellules de l’audition et l’acouphène a été bien ancrée dans l’espace de nos certitudes. Ainsi, pendant plusieurs décennies les études sur l’acouphène ont été focalisées essentiellement et tout naturellement sur l’organe qui possède nos cellules auditives, c’est-à-dire la cochlée. Cependant la réalité clinique comme nous l’avons montré s’est heurtée terriblement à cette évidence qui s’est avérée ne plus en être une. En effet, perte auditive et acouphène n’allaient pas toujours de pair comme nous l’avons vu dans de nombreuses situations, et ceci même pour l’acouphène du traumatisme sonore.

Notre audition (le système auditif), malheureusement ne se résume pas à l’état de l’organe cochléaire dans l’oreille interne car l’onde physique sonore qui atteint notre oreille doit passer par d’autres structures : le pavillon définissant l’oreille externe et par une structure faite d’une peau spéciale (le tympan), de petits osselets, de muscles, de ligaments et d’un tube cartilagino-muqueux (la trompe d’Eustache), l’ensemble de la structure étant dénommé : l’oreille moyenne. systeme peripherique de laudition

Cette structure de l’oreille moyenne fait partie intégrante du système auditif qui transmet les sons, les précise, les localise et les module.

L’innervation sensitive de l’oreille moyenne est capable d’envoyer des informations au cerveau en lien avec l’audition mais en dehors de la voie auditive pure stricte.

Cette structure est mobile et vibre avec des mouvements spécifiques en fonction des ondes physiques acoustiques graves ou aigües. Quand la pression acoustique devient élevée, un système réflexe protecteur de synergie musculaire se met en place avec deux rôles essentiels :

1

 limiter les bruits de basses fréquences pour ne pas distendre la chaîne des osselets,

2

permettre une amélioration des signaux d’alerte et /ou des signaux vocaux dans le bruit par une meilleure localisation des sources. La trompe d’Eustache également va jouer un rôle important dans l’équilibre des pressions pour préserver la structure et transmettre une bonne qualité de sons. Néanmoins, ce système est très fatigable et l’exposition répétée et forte au bruit et surtout au bruit rythmique impulsionnel (comme celui des armes à feu, ou de certaines musiques techno) peut perturber le bon équilibre physiologique de ce système subtil. Mais toute pression ou tension maintenue anormalement serait susceptible de générer une hyperexcitabilité dans ce système conduisant à un dysfonctionnement de type acouphénique. Le territoire du nerf trijumeau serait essentiellement concerné, le muscle tenseur du tympan étant innervé par sa branche mandibulaire.

C’est pourquoi dans le traumatisme sonore, il est envisageable que deux mécanismes soient perturbés ou altérés soit simultanément, mais en parallèle, soit plus ou moins séparément, l’un au niveau de l’oreille interne générant la perte auditive (par la voie auditive), l’autre au niveau de l’oreille moyenne (par la voie somatosensorielle proprioceptive) générant l’acouphène. Ce qui n’exclut nullement des interactions réciproques entre ces deux systèmes. Ce serait une des raisons qui fait qu’il est difficile pour les chercheurs et les cliniciens de    //////////////////

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